Grasas en el tracto intestinal: El exceso de grasa fecal (esteatorrea) puede ser una indicación de que el sistema digestivo no funciona correctamente. Y/o que hay un problema en la digestión de los alimentos y/o en a la absorción de los nutrientes (malabsorción).
El cuerpo digiere los alimentos por etapas: las proteínas. Las grasas y los carbohidratos se descomponen en el estómago por el ácido y las enzimas, en el intestino delgado por las enzimas producidas por el páncreas y la bilis del hígado. Luego se absorben, principalmente en el intestino delgado. Finalmente, los nutrientes se transportan por todo el cuerpo y se utilizan o almacenan.
Cuando no hay suficientes enzimas pancreáticas o bilis disponibles, la grasa y otros alimentos no se pueden digerir adecuadamente y no se absorben de manera eficiente. Si una patología impide que los intestinos absorban los nutrientes, estos se eliminarán en las heces.
En ambos casos, digestión o absorción inadecuada, se pueden experimentar síntomas asociados a malabsorción y, en casos graves, síntomas de malnutrición y carencia de vitaminas. Si la afección impide digerir y absorber las grasas de la dieta. Habrá un exceso de grasa en las heces (esteatorrea) y pudiendo haber diarrea persistente con heces sueltas y malolientes.
La grasa en las heces se puede detectar con la prueba cualitativa de grasa fecal, que determina la presencia o ausencia de exceso de grasa. Esta prueba se realiza colocando una suspensión de heces tratadas o no tratadas en un portaobjetos de vidrio, y se tiñen con una tinción especial. Así se determina la cantidad y el tamaño de los glóbulos de grasa presentes. Esta prueba debe ser realizada por un profesional experimentado.
Las medidas cuantitativas de grasas en heces, a pesar de ser más precisas, se usan con menor frecuencia. Es necesario seguir previamente una dieta rica en grasas y recoger las heces durante 72 horas. Los resultados se expresan como la cantidad de grasa excretada en 24 horas. Existe una variante de la prueba conocida como esteatocrito que proporciona un resultado rápido, aunque menos exacto.
¿Por qué hacer el análisis?
Para detectar y medir un exceso de grasas en heces como ayuda para establecer el diagnóstico de trastornos que ocasionan una malabsorción.
¿Cuándo hacer el análisis?
Cuando existen signos y síntomas de malabsorción, como diarrea persistente y heces grasientas.
¿Qué muestra se requiere?
La determinación se realiza a partir de una muestra aleatoria de heces, a veces es necesario recoger las heces durante 72 horas.
¿Es necesario algún tipo de preparación previa?
Para la recogida de heces durante 72 horas se deben seguir estrictamente las instrucciones suministradas. Es posible que se indique consumir entre 50 y 150 gramos de grasas al día durante los 2-3 días previos y durante el período de recogida de las heces.
Digestión de lípidos
La absorción de grasas es un proceso muy eficiente. De tal manera que aproximadamente el 95% de los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal con un máximo de unos 500 g/día3. La digestión de los lípidos comienza en el estómago con la lipasa gástrica y supone el 10% del total de la digestión de los lípidos. En casos de insuficiencia pancreática la actividad de la lipasa gástrica puede llegar hasta el 90%.
La lipasa gástrica actúa de forma óptima con pH de 4-5,5, no necesita cofactores y es resistente a la pepsina. En presencia de un pH neutro o de ácidos biliares, la lipasa gástrica se degrada rápidamente. Los productos resultantes son monoglicéridos y ácidos grasos de cadena larga que son vertidos al intestino delgado donde ocurre la digestión de las grasas de forma mayoritaria. El paso de hidrogeniones gástricos a la luz intestinal estimula la secreción de secretina la cual estimula la secreción pancreática de bicarbonato).
Los ácidos grasos libres liberados en el estómago estimulan la secreción pancreática de lipasa y colipasa. El páncreas también secreta fosfolipasa A2 y colesterol-esterasa. Las gotas de grasa son emulsionadas por los ácidos biliares presentes en la luz duodenal a gotículas de 1 micra de diámetro lo que aumenta enormemente la superficie de actuación de la lipasa.
La lipasa se une a la colipasa e hidroliza los triglicéridos dando como productos de la digestión de los lípidos ácidos grasos y monoglicéridos. La fosfolipasa A2 activada por tripsina separa el ácido graso en posición 2 dando como resultado ácidos grasos y lisofosfolípido. La colesterol-esterasa rompe el enlace éster de lípidos como el colesterol y vitaminas liposolubles.
Los productos resultantes de la digestión de los lípidos necesitan ser solubilizados en la luz intestinal, por lo que se unen con ácidos biliares, los cuales son anfipáticos (con un dominio hidrosoluble y otro liposoluble) y forman micelas mixtas. El remanente de ácidos biliares es absorbido de manera activa en el íleon terminal, pasando a la circulación portal y son vertidos de nuevo a la bilis, en lo que se conoce como circulación enterohepática.
Aunque se pensaba que la absorción de ácidos grasos era por difusión pasiva, recientes estudios indican que en la absorción de ácidos grasos participan transportadores activos. Se ha identificado un transportador de ácidos grasos, la proteína FATP4, que pertenece a una gran familia de proteínas transportadoras de ácidos grasos presente en la membrana apical del enterocito maduro del intestino delgado. La caracterización de esta proteína ha abierto nuevos campos en la investigación de líneas de tratamiento para la obesidad y la resistencia insulínica4 .
Una vez en el interior de la célula se unen a proteínas y se dirigen al retículo endoplásmico liso dónde se produce la resíntesis de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Éstos se unen a apoproteínas (apo B, C y A) y forman quilomicrones que salen del enterocito por exocitosis y pasan a los capilares linfáticos. Losácidos grasos de cadena corta y media no necesitan ser solubilizados y pasan directamente al capilar sanguíneo.
Digestión de las proteínas
La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la pepsina gástrica, producida en las células principales del estómago. La pepsina se libera en forma de proenzimas (pepsinógeno 1 y 2), se activa en presencia de un pH bajo y se inactiva en presencia del pH neutro del intestino. La proteólisis gástrica no es esencial en la digestión de las proteínas pero juega un papel muy importante ya que se liberan aminoácidos libres que estimula la secreción de colecistoquinina por las células endocrinas de duodeno y yeyuno y ésta a su vez estimula la secreción de proteasas pancreáticas.